Вывих коленной чашки у собак — распространенная хирургическая патология, которая обусловлена как травматическими, так и генетическими факторами. Сложность лечения заключается не только в своевременной терапии и проведении хирургической коррекции по показаниям, но и длительном восстановительном периоде. Несмотря на большое разнообразие методов лечения, в современной отечественной и иностранной литературе нет достоверной информации о патоморфологических изменениях в компонентах коленного сустава при вывихе коленной чашки, а представленные данные не дают полного представления о патоморфологии вывиха коленной чашки у собак. Изучение таких особенностей необходимо для усовершенствования методов лечения и профилактики данной патологии.
Выявить особенности и закономерности клинического течения и морфологических преобразований в коленном суставе у собак при привычном медиальном вывихе коленной чашки.
Исследование проводились на 5 клинически больных собаках с патологическим вывихом коленной чашки 1-2-3 степени по Putnam, а так же 10 единицах кадаверного материала собак, прижизненно болевших данной патологией. Материал для морфологических исследований (фрагменты синовиальной оболочки, коленной чашки и гиалинового хряща медиального мыщелка бедренной кости) брали при выполнении корригирующих операций, а так же при препаровке кадаверного материала от собак (рис.1) массой тела 2,1±0,8 кг, обоих полов, возраст 9,4±4,1 мес.
Методы исследований. Морфологические исследования особенностей патоморфологических изменений в коленном суставе при вывихе коленной чашки проводили в соответствии с общепринятыми методиками. Окрашивание образцов выполняли гематоксилином и эозином.
Результаты собственных исследований
При изучении биоптатов компонентов коленного сустава у собак с патологическим вывихом коленной чашки нами выявлены некоторые закономерности микроскопические изменения, характерные для данной патологии.
Синовиальная оболочка. При патологическом вывихе коленной чашки 1 и 2 степени нами установлено утолщение ворсин, синовиоциты располагаются в 2-3 слоя, ареолярная ткань замещена фиброзной, в которой видны утолщенные, разнонаправленные пучки коллагеновых волокон, многочисленные фибробласты, а также диффузные и очаговые макрофагально-фибробластические инфильтраты, расширение лимфатических капилляров, что наряду с выраженным отёком фиброзной ткани и наличием экстравазатов свидетельствует о венозном застое в синовиальной оболочке.
При вывихе коленной чашки 3 степени и хроническом (более трех месяцев) течении заболевания морфологическая картина отличается. Более выражены рубцовые изменениями, однако воспалительная макрофагально-фибробластическая клеточная инфильтрация становится умеренной. Такие изменения характерны для глубоких трофических нарушений в синовиальной оболочке. В толще суставной капсулы наблюдаются очаги фибриноидного набухания соединительной ткани и скопления гигантских многоядерных клеток инородных тел (рис.2). Выявленная морфологическая картина соответствует гиперпластическому синовиту и установлена в большинстве случаев в латеральной части синовиальной оболочки. У таких собак мы клинически выявляли наличие синовита при опорожняющей пункции коленного сустава, при которой нами диагностировалось избыточное количество синовиальной жидкости.
При изучении микроструктуры гиалинового хряща коленной чашки установлены следующие изменения. Хрящевой матрикс резко базофилен, что может свидетельствовать о его кальцификации и, как следствие, снижение упруго-деформативных свойств. Бесклеточная пластинка в состоянии деструкции, поверхность хряща с узурами. На поверхности суставного хряща в области, пограничной с костно-связочным соединением, наблюдается соединительнотканный паннус (рис.3). В поверхностном слое хряща наблюдаются единичные пролифераты хондробластов, в среднем слои хондроциты отличаются округой формой и гиперхромными ядрами, расположены в лакунах поодиночке или по две клетки.
Нами установлено развитие интрахондральных кист, что может быть следствием хронического микротравмирования гиалинового хряща, а так же отложения остеоида – признак начальных стадий остеогенеза. В межтрабекулярных пространствах субхондральной кости нередко визуализируются фрагменты хрящевой ткани, что может свидетельствовать о многократных микропереломах, связанных, с истончением субхондральной кости.
Обращает на себя внимание выраженный гиперостоз, расположенный в месте прикрепления связки к коленной чашке
При изучении структурных изменений суставного хряща медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости выявлена следующая закономерность патоморфоза заболевания. В поверхностном слое суставного хряща хондроциты мелкие, с гиперхромными ядрами. Средняя зона хряща характеризуется наличием многочисленных изогенных групп клеток и выраженной базофилией матрикса, что может соответствовать реактивному хондрогенезу. В глубокой зоне суставного хряща не идентифицируется базофильный раздел, разграничивающий минерализованный и неминерализованнй хрящ. Наблюдается инвазия кровеносных сосудов и остеогенных клеток со стороны субхондральной кости в глубокую зону хряща,отложения остеоида – начальные этапы остеогенеза (рис.5).
По нашему мнению, как в коленной чашке, так и в суставном хряще мыщелка имеет место один и тот же механизм деструкции, связанный с резким истончением субхондральной кости. Этот фактор определяет микротравмирования хряща при биомеханической нагрузке на сустав. Из-за истончения субхондральной кости прочность структуры снижается, и упругий хрящ подвергается микротравмирования, повышенной кальцификации, а в область травмы проникает паннус.
Выводы
Таким образом, в результате наших исследований установлено, что при медиальном вывихе коленной чашки развивается комплекс патоморфологических изменений, которые имеют альтеративный, реактивный и продуктивный характер.
В суставном хряще коленной чашки и медиального мыщелка бедренной кости развивается остеохондроз с резким истончением субхондральной кости. Многочисленные трещины суставного хряща, наличие фрагментов суставного хряща в межтрабекулярных пространствах субхондральной кости, выявленные альтеративные и реактивные изменения свидетельствуют о хроническом воспалительном процессе, который поддерживается постоянным микротравмированием компонентов сустава.
Реакция со стороны суставной капсулы характеризуется продуктивными реакциями с развитием гиперпластического синовита. Установленные нами существенное нарушение трофического обеспечения компонентов коленного сустава, о чём свидетельствуют отёки и склеротические изменения стенок сосудов микроциркуляторного русла. Такие данные дают предпосылки к дальнейшему изучению ангиоархитектоники коленного сустава при вывихе коленной чашки с целью выявления окклюзии крупных артериальных сосудов, кровоснабжающих изучаемую область.
Практические предложения
Полученные данные могут быть базовыми при планировании лечения собак с патологическим вывихом коленной чашки. Учитывая морфологические изменения, в схему консервативного лечения, а так же в послеоперационную терапию следует включать не только хондропротекторы и противовоспалительные препараты, но и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, а так же ангиопротекторы.
Автор статьи : Качалин Михаил Дмитриевич — ветеринарный врач, хирург.
Советуем прочитать на нашем сайте про — рентгенографические исследования коленного сустава собак
